При заражении через кожу в месте проникновения личинок на 2—3-й день возникают зуд, папулезные и эритематозные высыпания, умеренная отечность, которые исчезают через 1,5—2 нед. При повторных заражениях сильнее выражена местная кожная реакция, возможно появление крапивницы, пузырьков и даже отека Квинке. Вероятно, это обусловлено более активной гибелью циркулирующих в крови анкилостом под действием специфических антител. На фоне миграции в это же время нередко появляются признаки поражения бронхов и легких. Возникает кашель, иногда с астматическим компонентом, появляется мокрота, в которой могут быть даже прожилки крови. Эти явления протекают на фоне выраженной общей аллергической реакции — температуры до 38—40 °С, озноба, кожных высыпаний различного характера и даже отека Квинке. Периодически сыпь возникает снова. Постоянным симптомом является гиперэозинофилия до 40— 60 % и более, которая сочетается с наличием характерных "летучих" эозинофильных инфильтратов (то есть возникает синдром Леффлера, как при аскаридозе). Появляющаяся уже в этот период анемия проявляется слабостью, головокружениями. Такие явления могут сохраняться 2—4 нед, затем постепенно исчезают — нормализуется температура тела, уменьшается эозинофилия, исчезают или значительно ослабевают кожные аллергические проявления, но нарастают слабость, головокружение, что связано с прогрессированием анемии. Но миграционная фаза анкилостомидозов может протекать и без выраженных клинических проявлений, если интенсивность инвазии невелика.

Хроническая фаза (паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике) проявляется через 30—60 дней после заражения. Она характеризуется тошнотой, рвотой, болью в надчревной области, метеоризмом. Боль бывает настолько сильной, что заставляет думать о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Периодически возникают поносы. У лиц, инвазированных анкилостомидами, показатели желудочной секреции, как базальные, так и после максимальной стимуляции гиста-мином, ниже, чем у здоровых, вместе с тем при фиброгастроскопии не всегда выявляют какие-либо макроскопические изменения.

Анемия развивается постепенно, но уже через 3—6 мес она выявляется у всех больных, становясь едва ли не ведущим симптомом. Количество эритроцитов может при этом снижаться до критических показателей, содержание гемоглобина — до 40—60 г/л.

Степень анемизации зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида паразитирующего гельминта (при анкилостомозе анемия более выражена, нарастает быстрее), преморбидного фона и других факторов.

Большинство больных отмечают повышенную утомляемость, одышку. У некоторых могут появляться приступы стенокардии, многие жалуются на боль в бедрах или икроножных мышцах при ходьбе. Отмечаются бледность слизистых оболочек и кожи, одутловатость лица. Кожа сухая, ногти и волосы ломкие в результате дефицита железа.

Наряду с анемией другим важнейшим проявлением анкилостомидозов является дефицит белков. Гипоальбуминемия обусловлена значительной потерей крови, ограниченной возможностью синтеза альбуминов вследствие недостаточной реабсорбции в кишечнике образующихся аминокислот. Клинически это проявляется одутловатостью лица, отечностью нижних конечностей, а в отдельных случаях даже асцитом, хотя функция почек не нарушена. У некоторых больных в результате развития каротинемии появляется желтоватая окраска кожи. Но при этом склеры не желтеют, уровень билирубина в крови остается нормальным.

У женщин возникают нарушения менструального цикла, иногда бывают обильные кровотечения. Нарушается (вплоть до утраты) детородная функция, может развиться ранний климакс. У мужчин иногда возникает импотенция.

Гипоксия вызывает нарушение функции ЦНС — появляются головная боль, бессонница, раздражительность, при длительной и интенсивной паразитемии может наблюдаться снижение интеллекта.

Лихорадка для кишечной фазы не характерна, но у некоторых больных возникает длительный стойкий субфебрилитет и даже периодические повышения температуры до 38—39 "С.