В организм человека яйца гельминта проникают вместе с пищей. Под действием пищеварительных ферментов оболочка яиц растворяется и выходят зародыши. Часть их погибает, остальные с помощью крючьев фиксируются на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, затем пробуравливают ее, достигая кровеносных сосудов. Проникнув в систему у.ройае, зародыши (онкосферы) заносятся в печень, где большинство их оседает. Некоторым онкосферам удается миновать печень, в этом случае они достигают легких. И совсем уж незначительному количеству онкосфер удается, миновав эти два основных органа-барьера, продолжить миграцию по кровеносным сосудам и достичь других органов — мозга, почек и т.д. Таким образом, наступает рассеивание онкосфер по организму. Вокруг онкосфер, осевших в органах, возникает местная воспалительная реакция, направленная на уничтожение их и рассасывание погибших особей. При небольшой дозе возбудителя и хорошей реактивности возможно полное уничтожение онкосфер и очищение организма. Однако чаще отдельным зародышам удается сохраниться, и они начинают развиваться в месте внедрения, формируя эхинококковый пузырь (кисту).

Патогенез нарушений, возникающих в организме, где развивается киста, обусловлен двумя основными факторами:

— токсико-аллергическим действием метаболитов эхинококка, которые накапливаются в пузыре и регулярно поступают в организм хозяина. Явления интоксикации нарастают по мере увеличения размеров эхинококкового пузыря и все большего поступления токсинов, метаболитов и антигенов гельминта в кровь;

— местным повреждением тканей формирующимся эхинококком.

Эхинококковая киста вызывает сдавление окружающих тканей с нарушением их трофики, возникают местные воспалительные реакции, некрозы, грануляции; происходит замещение соединительной тканью погибших клеток. Постепенно развивается нарушение функции органа, в котором локализуется киста.

Соотношение этих двух факторов (токсико-аллергический и механический) в каждом конкретном случае определяется количеством пузырей, их локализацией, размерами, длительностью паразитирования.

Пребывание эхинококка в организме человека сопровождается выработкой защитных антител, которые могут проникать через оболочки гельминта в полость пузыря. Иногда эти антитела могут привести к гибели гельминта, но чаще формируется частичный нестерильный иммунитет, в результате чего замедляется рост пузыря, образование сколек-сов. Однако гельминт, потребляя в процессе своей жизнедеятельности белки человека, постепенно включает их в структуру своих тканей (иммунная мимикрия), что приводит к нарушению распознавания образовавшимися антителами антигенов гельминта. Кроме того, формирующийся паразит выделяет вещества типа иммуносупрессоров, ослабляющих иммунный ответ.

Частичное повреждение целости эхинококкового пузыря в результате травмы, при попытке произвести диагностическую пункцию может привести к рассеиванию находящихся в пузыре сколексов и образованию новых пузырей в различных органах. Разрыв пузыря может сопровождаться анафилактическим шоком из-за массивного поступления в сенсибилизированный организм чужеродного белка.